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Aunque las vacunas son eficaces contra el coronavirus y la enfermedad grave inducida por el virus y ahora dan menos miedo, hay muchas incógnitas por descubrir sobre el SARS-CoV-2 y cómo funciona en el cuerpo humano. 

En particular, sigue siendo relevante comprender qué personas están en mayor riesgo y qué características las hacen más propensas para decidir cómo protegerlas mejor, tal vez mediante el estudio de medicamentos "personalizados" para ellas.

La genética juega un papel destacado en estos estudios porque ayuda a identificar qué genes pueden hacer que las personas sean más vulnerables al virus. Son varios, que se suman a los conocidos factores de riesgo que agravan la infección por Sars-CoV-2 (como la edad avanzada y enfermedades previas como diabetes, obesidad, problemas respiratorios) y constituyen lo que se puede definir como una "predisposición genética" ala reacción «anómala» (o insuficiente) del organismo hacia el coronavirus.

El consorcio GEN-COVID está formado por médicos de 40 hospitales italianos, físicos, matemáticos, científicos de datos y expertos en inteligencia artificial. La profesora Alessandra Renieri, catedrática de Genética Médica de la Universidad de Siena y directora de la UOC de Genética Médica del Hospital Universitario de Siena, coordina el trabajo del grupo.

 

¿Qué genes "culpables" se han identificado y cómo se utiliza este conocimiento en la práctica clínica?

Por ejemplo, algunos hombres tienen un defecto en el sensor de ARN del virus. Se llama TLR7. El organismo no siente inmediatamente que ha llegado el virus y no activa la primera barrera de defensa (inmunidad innata). El gen TLR7 está en el cromosoma X y las mujeres que tienen este defecto tienen el segundo cromosoma con el gen compensador activo, por lo que están bien, incluso cuando están infectadas. Los enfermos graves son los masculinos. El conocimiento de esta anomalía en los pacientes permite el tratamiento con interferón (la molécula clave de la inmunidad innata). Otros sujetos, siempre varones, tienen una proteína (Selectina P) que desencadena coágulos de sangre con demasiada facilidad en los vasos sanguíneos. Se trata principalmente de hombres mayores de 60 años o con receptores de testosterona menos activos y con un valor de laboratorio elevado de (dímero D) que es la señal de la presencia de trombosis. Para estos pacientes, se han iniciado negociaciones con Novartis para obtener crizanlizumab, un anticuerpo monoclonal frente a Selectin P, que sería de gran ayuda en el tratamiento de la infección aguda.

¿Habrá otras implicaciones de este conocimiento en el futuro inmediato?

Conocer nuestros genes a veces también nos ayuda a comprender qué fármaco no debemos tomar. Un grupo de varones que tienen otro sensor de ARN viral defectuoso (TLR3) induce poca autofagia (que es un mecanismo de defensa). El tratamiento con Cloroquina reduce la autofagia, por lo que no se recomienda este fármaco en este tipo de pacientes. Lamentablemente, cuando se realizaron los ensayos clínicos con Cloroquina, los pacientes no fueron seleccionados de la forma correcta, porque ese conocimiento no estaba ahí y el fármaco se puso en desuso.

Con la difusión de las vacunas, la presencia de anticuerpos monoclonales y la esperanza del primer antiviral por venir, ¿cuáles son las perspectivas para este tipo de estudios? ¿Cómo se integran en la investigación de medicamentos contra el Covid?

La vacuna reduce la probabilidad de enfermedades e infecciones graves. Los anticuerpos monoclonales son una ayuda en una etapa muy temprana de la enfermedad. Los antivirales disparan contra el virus al reducir su carga dentro de las células. El tratamiento adyuvante personalizado basado en marcadores genéticos, sobre la que trabaja el consorcio GEN-COVID, es útil en los casos en los que se han forzado todas estas barreras y se desencadena el proceso de daño orgánico . Por tanto, es un objetivo concreto la ayuda de quienes aún están hospitalizados y cuyas vidas corren riesgo. Pedimos que la agencia farmacéutica AIFA adopte un criterio más moderno para el juicio de aprobación de los ensayos clínicos. Muchos de los medicamentos que proponemos ya están en el mercado (excepto Crizanlizumab) y, por lo tanto, están validados durante algún tiempo por su seguridad. La novedad radica en proponer el fármaco adecuado al paciente adecuado en función de cómo se "construyó" el organismo.

Fuente: Diario El Mundo España 

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