Muchos pacientes graves que han superado el Covid-19 sufren trombos

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Publicado: Jueves, 26 Noviembre 2020 11:41

Escrito por Redacción

Todavía hay una infinidad de incertidumbres en torno a la Covid-19 pero, tras casi un año de pandemia, los científicos van esclareciendo algunos rasgos. Según se ha ido viendo en personas que han sufrido la enfermedad, el SARS-CoV-2 puede dejar graves secuelas, cuya gravedad depende de una serie de factores. 

Una de las secuelas más comunes, de hecho, es el riesgo de padecer eventos trombóticos. El dirigente de Vox Javier Ortega Smith, uno de los primeros en infectarse de coronavirus en España, tuvo que ser ingresado de nuevo por varios trombos en la pierna y en los pulmones a causa del coronavirus. Más recientemente, el futbolista Diego Costa ha padecido una trombosis venosa en la pierna derecha tras reincorporarse al Atlético de Madrid y después de haber superado el virus hace dos meses.

Son numerosos los estudios e investigaciones que se han centrado en estos efectos que están apareciendo en pacientes que fueron hospitalizados por coronavirus. El último, llevado a cabo por científicos de la Universidad de Michigan y publicado en la revista Science el 18 de noviembre, arroja luz sobre las causas de esta patología. "Los pacientes con COVID-19 tienen un alto riesgo de oclusiones arteriales y venosas trombóticas", concluye el estudio. 

De hecho, los investigadores señalan en el documento que la mitad de los pacientes hospitalizados con coronavirus en estado muy grave presentaban "una combinación de niveles altos de anticuerpos peligrosos y neutrófilos súper activados, que son glóbulos blancos destructivos y explosivos". Los mismos investigadores ya advirtieron en abril que muchos pacientes hospitalizados con Covid-19 presentaban altos niveles de las llamadas trampas extracelulares de neutrófilos en sangre, cuyos restos pueden contribuir a generar un "medio protrombótico".

El culpable: un anticuerpo que afecta a la mitad de los pacientes

En definitiva, el culpable es un anticuerpo autoinmune que circula en la sangre, ataca las células y desencadena coágulos en arterias, venas y vasos microscópicos. "Los coágulos de sangre pueden causar eventos potencialmente mortales como accidentes cerebrovasculares. Y, en COVID-19, los coágulos microscópicos pueden restringir el flujo sanguíneo en los pulmones, lo que afecta el intercambio de oxígeno", indican. 

Estos anticuerpos suelen observarse en pacientes que tienen la enfermedad autoinmune síndrome antifosfolípido, por lo que "la conexión entre los autoanticuerpos y la COVID-19 fue inesperada", señala el coautor del estudio y profesor asistente en el Centro Cardiovascular Frankel de Medicinna de Michigan, Yogen Kanthi, en el comunicado de prensa. "En pacientes con Covid-19, seguimos viendo un ciclo incesante y autoamplificado de inflamación y coagulación en el cuerpo" -añade Kanthi- "Ahora estamos aprendiendo que los autoanticuerpos podrían ser los culpables de este ciclo de coagulación e inflamación que enferma aún más a las personas que ya estaban luchando".

Tras la investigación de abril, los científicos decidieron estudiar a fondo esos neutrófilos y anticuerpos en modelos de ratones, para ver hasta qué punto esa combinación era peligrosa. "Los anticuerpos de pacientes con infección activa por COVID-19 crearon una sorprendente cantidad de coágulos en animales, algunos de los peores coágulos que jamás hayamos visto", dice Kanthi. "Hemos descubierto un nuevo mecanismo por el cual los pacientes con COVID-19 pueden desarrollar coágulos de sangre."

Ahora, aseguran que el siguiente paso es averiguar qué es lo que provoca que el cuerpo produzca estos anticuerpos e identificar los factores desencadenantes. "Ahora estamos investigando cuánto tiempo permanecen en circulación estos anticuerpos después de la recuperación del nuevo coronavirus", explicó Knight.

Una consecuencia usual en los brotes epidémicos víricos

Otra investigación publicada en septiembre en 'Journal of the American College of Cardiology' presenta una serie de causas y posibles actuaciones que los profesionales médicos pueden llevar a cabo en pacientes con este tipo de secuelas. En el documento, la revista médica señala el estudio que se hizo en a 184 pacientes Covid en estado crítico, de los cuales el 31% presentó una trombosis, y la mayoría de los eventos fueron de tromboembolismo venenoso (TEV).

"Los factores involucrados pueden ser la liberación de citocinas inflamatorias y la enfermedad en estado crítico y/o factores de riesgo subyacentes", apuntan en el documento que expone una pirámide con las posibles patologías que un paciente que ha sido expuesto al virus padece tras su superación. "El SARS-CoV-2 se une a células que expresan la enzima de conversión de la angiotensina 2, y ello puede intervenir en los ulteriores mecanismos de producción de la lesión", añaden, señalando que los eventos trombóticos y trombembólicos suelen ser usuales durante los brotes epidémicos víricos.

Variabilidad existente en los recursos y las estrategias de realización de pruebas y en el contagio de la COVID-19 tras la exposición al SARS-CoV-2.Variabilidad existente en los recursos y las estrategias de realización de pruebas y en el contagio de la COVID-19 tras la exposición al SARS-CoV-2. (CID = coagulación intravascular determinada)Journal of the American College of Cardiology

Más probable en pacientes hipertensos, diabéticos y obesos

Según precisó el presidente de la Sociedad Española de Cardiología, Ángel Cequier, a Europa Press, en el escenario de la Covid-19, el 80% de los trombos se producen en el sistema venoso y suelen generarse en las extremidades inferiores, o ya en el pulmón, en la arteria pulmonar o en sus ramas.

Asimismo, el riesgo de padecer trombosis es mayor en aquellos pacientes infectados por el coronavirus que padecen de base una enfermedad cardiovascular, hipertensión, diabetes u obesidad, según un informe del Grupo de Análisis Científico del Coronavirus del Instituto de Salud Carlos III sobre problemas de coagulación y trombos en pacientes con Covid-19.